Красота и здоровье
ГОРМОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
В последние годы ученые выяснили, что производство гормонов — отнюдь не прерогатива специализированных эндокринных клеток и желез. Этим занимаются и другие клетки, у которых множество других задач. Их список растет год от года.
В него попали различные клетки крови (лимфоциты, эозинофильные лейкоциты, моноциты и тромбоциты), ползающие вне кровеносных сосудов макрофаги, клетки эндотелия (выстилки кровеносных сосудов), эпителиальные клетки тимуса, хондроциты (из хрящевой ткани), клетки амниотической жидкости и плацентарного трофобласта (той части плаценты, которая врастает в матку) и эндометрия (это из самой матки), клетки Лейдига семенников, некоторые клетки сетчатки и клетки Меркеля, расположенные в коже вокруг волос и в эпителии подногтевого ложа, мышечные клетки. Список синтезируемых ими гормонов тоже довольно длинный.
Синтез гормонов в лимфоцитах и клетках тимуса многие специалисты рассматривают как доказательство существования связи между эндокринной и иммунной системами. Но это еще и весьма показательная иллюстрация современного состояния эндокринологии: нельзя сказать, что некий гормон синтезируется там-то и делает то-то. Мест его синтеза может быть много, функций тоже, и часто они зависят именно от места образования гормона.
ЭНДОКРИННАЯ ПРОСЛОЙКА
Иногда скопление неспецифических гормонопроизводящих клеток образует полноценный эндокринный орган, и немаленький, такой, например, как жировая ткань. Впрочем, размеры его переменны, и в зависимости от них меняются спектр «жировых» гормонов и их активность.
Жир, доставляющий современному человеку столько неприятностей, на самом деле представляет собой ценнейшее эволюционное приобретение.
В 1960-е годы американский генетик Джеймс Нил сформулировал гипотезу «бережливых генов». Согласно этой гипотезе, для ранней истории человечества, да и не только для ранней, характерны периоды продолжительного голодания. Выживали те, кто в промежутках между голодными годами успевал отъедаться, чтобы потом было чем худеть. Поэтому эволюция отбирала аллели, которые способствовали быстрому набору веса, а также склоняли человека к малой подвижности — сидючи, жир не растрясешь. (Генов, которые влияют на стиль поведения и развитие ожирения, известно уже несколько сотен.)
Но жизнь изменилась, и эти внутренние запасы нам теперь не впрок, а к болезни. Избыток жира вызывает тяжкий недуг — метаболический синдром: комбинацию ожирения, устойчивости к действию инсулина, повышенного артериального давления и хронического воспаления. Пациенту с метаболическим синдромом недолго ждать сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа и множества других недугов. И все это — результат действия жировой ткани как эндокринного органа.
Основные клетки жировой ткани, адипоциты, совсем не похожи на секреторные клетки. Однако они не только запасают жир, но и выделяют гормоны. Главный из них, адипонектин, предотвращает развитие атеросклероза и общих воспалительных процессов. Он влияет на прохождение сигнала от рецептора инсулина и тем самым препятствует возникновению инсулинрезистентности. Жирные кислоты в клетках мышц и печени под его действием окисляются быстрее, активных форм кислорода становится меньше, а диабет, если он уже есть, протекает легче. Более того, адипонектин регулирует работу самих адипоцитов.
ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
Казалось бы, адипонектин незаменим при ожирении и может предотвратить развитие метаболического синдрома. Но, увы, чем сильнее разрастается жировая ткань, тем меньше гормона она производит.
Адипонектин присутствует в крови в виде тримеров и гексамеров. При ожирении тримеров становится больше, а гексамеров — меньше, хотя гексамеры гораздо лучше взаимодействуют с клеточными рецепторами. Да и само количество рецепторов при разрастании жировой ткани сокращается. Так что гормона не просто становится меньше, он еще и действует слабее, что, в свою очередь, способствует развитию ожирения. Получается порочный круг. Но его можно разорвать — похудеть килограммов на 12, не меньше, тогда количество рецепторов приходит в норму.
Еще один замечательный гормон жировой ткани — лептин. Как и адипокинетин, его синтезируют адипоциты. Лептин известен тем, что подавляет аппетит и ускоряет расщепление жирных кислот. Такого эффекта он достигает, взаимодействуя с определенными нейронами гипоталамуса, а уж дальше гипоталамус сам распоряжается. При избыточной массе тела продукция лептина увеличивается в разы, а нейроны гипоталамуса снижают к нему чувствительность, и гормон бродит по крови несвязанный. Поэтому, хотя уровень лептина в сыворотке больных ожирением повышен, люди не худеют, поскольку гипоталамус его сигналы не воспринимает. Однако рецепторы к лептину есть и в других тканях, их чувствительность к гормону остается на прежнем уровне, и они охотно реагируют на его сигналы. А лептин, между прочим, активирует симпатический отдел периферической нервной системы и повышает кровяное давление, стимулирует воспаление и способствует образованию тромбов, иными словами, вносит посильную лепту в развитие гипертонии и воспаления, свойственных метаболическому синдрому.
Развитие воспаления и устойчивость к инсулину вызывает и еще один гормон адипоцитов, резистин. Резистин представляет собой антагонист инсулина, под его действием клетки сердечной мышцы снижают потребление глюкозы и накапливают внутриклеточные жиры. А сами адипоциты под влиянием резистина синтезируют намного больше факторов воспаления: хемотаксического для макрофагов белка 1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-б (МСР-1, IL-6 и TNF-б). Чем больше резистина в сыворотке, тем выше систолическое давление, шире талия, больше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Справедливости ради надо отметить, что разрастающаяся жировая ткань стремится исправить вред, причиняемый ее гормонами. С этой целью адипоциты больных ожирением в избытке производят еще два гормона: висфатин и апелин. Правда, их синтез происходит и в других органах, в том числе в скелетных мышцах и печени. В принципе эти гормоны противостоят развитию метаболического синдрома. Висфатин действует подобно инсулину (связывается с инсулиновым рецептором) и снижает уровень глюкозы в крови, а еще очень сложным образом активирует синтез адипонектина. Но безусловно полезным этот гормон назвать нельзя, поскольку висфатин стимулирует синтез сигналов воспаления. Апелин подавляет секрецию инсулина, связываясь с рецепторами бета-клеток поджелудочной железы, понижает артериальное давление, стимулирует сокращение клеток сердечной мышцы. При уменьшении массы жировой ткани его содержание в крови снижается. К сожалению, апелин и висфатин не могут противостоять действию других адипоцитных гормонов.
Гормональная активность жировой ткани объясняет, почему избыточный вес приводит к таким серьезным последствиям.
Наталья Резник, кандидат биологических наук
«Химия и жизнь» № 1, 2011
НЕВРОПАТИЯ КРЕСТЦОВОГО СПЛЕТЕНИЯ.
Самое крупное сплетение формируется под тазовой фасцией, располагаясь на передней поверхности грушевидной и копчиковой мышц сбоку от прямой кишки; в его состав входят передние ветви спинномозговых нервов L4 – S3. Отходящие от крестцового сплетения нервы направляются в большое седалищное отверстие, разделенное грушевидной мышцей на верхнее и нижнее.
В надгрушевидном отверстии располагается верхний ягодичный нерв, снабжающий малую и среднюю ягодичные мышцы и напрягатель широкой фасции бедра, в подгрушевидном - самый мощный нерв сплетения - седалищный, иннервирующий мышцы задней поверхности бедра, голени, стопы; задний кожный нерв бедра, нижневнутренний нерв седалища и нижний ягодичный нерв к большой ягодичной мышце.
Мелкие мышечные нервы к грушевидной, близнецовым и квадратной мышцам бедра выходят через большое седалищное отверстие, а через малое идет ветвь к внутренней запирательной мышце. От сплетения также отходят ветви к тазобедренному суставу.
Поражения крестцового сплетения чаще всего связаны с тяжелыми заболеваниями малого таза (рак матки, прямой кишки, реже доброкачественные опухоли), саркомой крестца, переломами костей таза, сакроилеитом или абсцессом малого таза. В клинической картине преобладают интенсивные боли симпаталгического характера в крестце и по задней поверхности ноги.
Развиваются слабость мышц тазового пояса, задней группы бедра, мышц голени и стопы, их атрофия. Выпадает ахиллов рефлекс. Гипестезия определяется на задней поверхности ягодицы, бедра, на голени и стопе, исключая внутреннюю часть голени. Пальпаторно отмечается болезненность в проекции грушевидной мышцы и ствола седалищного нерва. Нередко диагностической процедурой является пальцевое исследование органов малого таза через влагалище или прямую кишку.
Туннельная крестцовая плексопатия возникает при нейродистрофических и мышечно-тонических изменениях в грушевидной мышце, что приводит к стенозированию подгрушевидного пространства с компрессией находящегося в нем сосудисто-нервного пучка. Варианты строения грушевидной мышцы, положения в ней крестцового сплетения и его деления могут способствовать развитию плексопатии с вовлечением в процесс верхнего ягодичного нерва и мелких мышечных и суставных ветвей. Для заболевания, часто обусловленного поражением нижних поясничных и люмбосакрального дисков, характерны сильные жгучие боли в ягодице, иррадирующие в тазобедренный сустав и вниз по ноге вдоль седалищного нерва. Определяется резкая болезненность в проекции грушевидной мышцы при пальпации. Гиперестезия (или гиперестезия с элементами гиперпатии) может быть обнаружена в нижнемедиальных отделах ягодицы и по задней поверхности бедра и голени. Боль усиливается в положении сидя и при ходьбе. Нередко имеет место мышечная контрактура: нога полусогнута в тазобедренном и коленном суставе, слегка ротирована кнаружи. Хроническое течение заболевания приводит к появлению атрофии мышц ягодицы, подколенных мышц и мышц голени. Умеренно снижен ахиллов рефлекс. Как правило, выражены вегетативно-сосудистые рефлекторные нарушения на стороне поражения.
На уровне подгрушевидного пространства могут наблюдаться также изолированная невропатия заднего кожного нерва бедра с парестезиями и болями в нижнем отделе ягодицы, промежности, по задней поверхности бедра, подколенной ямки и верхних отделов голени, нижнеягодичная невропатия с глубинными болями в ягодице и гипотрофией большой ягодичной мышцы.
СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫЙ МАССАЖ КРЕСТЦОВО-ТАЗОВОЙ ОБЛАСТИ.
Данная область чрезвычайно богата соединительной тканью и вегетативными нервными окончаниями. Методика соединительнотканного массажа при любом заболевании начинается с воздействия в крестцово-тазовой области.
Рефлекторным путём при многих заболеваниях внутренних органов в области крестца возникают набухания или втяжения соединительной ткани, а также меняется подвижность её слоёв. Массаж данной области выполняется в исходном положении больного лёжа на боку или сидя.
Массаж крестцово-тазовой области (соединительной ткани) проводят в следующем порядке:
1. Латеральные поверхности крестца вдоль крестцово-подвздошных сочленений.
2. Площадь крестцовой кости.
3. Основание крестца.
4. Гребень подвздошной кости.
5. От пятого поясничного позвонка над гребнем подвздошной кости до латерального края прямой мышцы живота на уровне пупка.
Массажист стоит перед вентральной поверхностью лежащего на боку больного и работает одноимённой рукой. Больного, лежащего на правом боку, начинают массировать правой рукой в крестцово-тазовой области справа.
Для выполнения коротких движений кончики среднего и безымянного пальцев помещают на 1-2 сантиметра латеральнее от верхушки крестца. Короткие движения выполняют вдоль латеральной поверхности крестца, подвздошно-крестцового сочленения справа до уровня основания крестца. Направления коротких движений перпендикулярны по отношению к правой половине крестца и правому крестцово-подвздошному сочленению.
Затем той же рукой выполняют короткие движения на симметричной линии от верхушки крестца до его основания слева. В отличие от коротких движений справа короткие движения слева направлены от крестца и крестцово-подвздошного сочленения в латеральном направлении. Длинные движения, как в области латеральных поверхностей крестца, так и в области крестцово-подвздошных сочленений, отсутствуют.
На следующем этапе массажа короткие движения покрывают всю площадь крестцовой кости в направлении от верхушки крестца к его основанию. Локоть работающей руки ориентирован краниально.
Длинные движения в области крестцовой кости также не применяются. Основание крестца массируется короткими и длинными движениями, направление которых от латерального края крестца к остистому отростку пятого поясничного позвонка.
Основание крестца можно массировать как правой, так и левой рукой. В исходном положении больного лёжа на правом боку, массируется одна половина основания крестца: от правого латерального края крестца до остистого отростка пятого поясничного позвонка.
Гребень таза обрабатывается короткими движениями одноимённой рукой, локоть которой ориентирован краниально. Направление коротких движений снизу вверх, вдоль гребня таза от задней до передней верхней ости подвздошной кости. Короткие движения перпендикулярны гребню таза, верхнюю границу которого пересекать не рекомендуется. Длинные движения выполняют над гребнем таза от остистого отростка пятого поясничного позвонка или от задней верхней ости подвздошной кости, вести между гребнем таза и нижними рёбрами до латерального края прямой мышцы живота на уровне пупка. Длинные движения возможно выполнять с отягощением свободной рукой, средний и безымянный пальцы которой помещают на ногтевые фаланги работающей руки.
При исходном положении больного лёжа на правом боку, массируется гребень левой половины. Затем больному предлагают повернуться на левый бок, при этом левая нога прямая, а правая согнутая в тазобедренном и коленном суставах, опирается коленом о массажный стол, тыл правой стопы лежит на икроножной мышце левой нижней конечности.
После поворота массируются симметричные линии: левая половина основания крестца, применяя короткие и длинные движения, под правым гребнем подвздошной кости короткими движениями, длинными движениями над гребнем подвздошной кости справа от пятого поясничного позвонка до латерального края прямой мышцы живота. Короткие и особенно длинные движения несколько раз повторяются по одной и той же линии.
Свежие комментарии